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　　1.5 擴(kuò)張支氣管
　　鎂劑擴(kuò)張支氣管，改善肺功能的機(jī)制可能是：（1）鎂離子減少細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，緩解氣道平滑肌痙攣，使支氣管擴(kuò)張；（2）鎂離子激活了細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶，促使ATP生成cAMP增多，cAMP /cGMP 比值上升，并通過(guò)激活蛋白激酶及ATP酶，穩(wěn)定膜電位，阻止過(guò)敏物質(zhì)的釋放，從而解除氣道痙攣，改善缺氧狀態(tài)，改善肺循環(huán)；（3）鎂離子使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢乙酰膽堿的釋放量減少，對(duì)抗乙酰膽堿對(duì)平滑肌細(xì)胞的興奮作用，直接解除平滑肌痙攣，改善肺的通氣和換氣功能；（4）鎂離子通過(guò)上調(diào)β2受體數(shù)目，增加氣道粘膜上皮β2受體親和力，提高哮喘患者低下的β2受體功能，從而發(fā)揮支氣管擴(kuò)張效應(yīng)。
　　1.6 減少細(xì)胞內(nèi)鈣超載
　　鈣超載是缺血再灌注（IR）損傷的重要機(jī)制之一，在離體心臟灌注試驗(yàn)中顯示高濃度鎂鹽(15 mol?L-1)可有效保護(hù)Ca 2+-ATP酶的活性，有利于線粒體ATP的合成，降低鈣超載，提示高濃度的鎂灌注液可部分扭轉(zhuǎn)心肌IR損傷。
　　在腦缺血后血清鎂離子水平會(huì)降低，并且與腦功能損害程度呈正相關(guān)。低鎂離子會(huì)加重鈣超載、導(dǎo)致興奮性氨基酸的蓄積而加重腦損傷。足量的鎂濃度是缺血再灌注后ATP 再生的前提, 鎂離子還是NMDA 受體阻斷劑及興奮性氨基酸抑制劑,可抑制谷氨酸受體的活化,緩解星型膠質(zhì)細(xì)胞水腫，維持血腦屏障的完整性。
　　脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)短小的缺血就極為敏感，甚至可造成截癱，研究證實(shí)鞘內(nèi)注射鎂劑可預(yù)防胸腹主動(dòng)脈阻斷引起脊髓缺血損傷, Mg2+作為Ca2+介導(dǎo)的NMDA抑制劑在缺血損傷后充當(dāng)了神經(jīng)蛋白，細(xì)胞外高鎂濃度可明顯抑制腦脊液中興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的釋放和抑制其受體,既減少了（腰3-腰6）急性期缺血損傷病灶焦點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元死亡，顯著提高了下肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能，同時(shí)延遲了（胸7-腰2）病灶焦點(diǎn)周?chē)纳窠?jīng)元變性及死亡。
　　近年來(lái)，鎂劑對(duì)紅細(xì)胞的保護(hù)作用也有較多研究，研究發(fā)現(xiàn)先兆子癇產(chǎn)婦的紅細(xì)胞膜Ca2+-ATP酶減少到正常妊娠婦女的50%左右，紅細(xì)胞內(nèi)鈣超載且谷胱苷肽合成降低，引發(fā)一連串氧自由基生成，同時(shí)紅細(xì)胞膜的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷增強(qiáng)。Abad等對(duì)11例嚴(yán)重先兆子癇產(chǎn)婦靜脈注射鎂劑治療（30 min內(nèi)靜脈注射4 g MgSO4作為負(fù)荷劑量，以后以1 g?h-1作為維持劑量），用鎂劑治療24 h后紅細(xì)胞膜Ca2+-ATP酶活性增加，脂質(zhì)過(guò)氧化損傷降低，兩者呈反相關(guān)，且與正常妊娠婦女相比無(wú)差異。用鎂劑治療宮內(nèi)窘迫的新生兒（娩出的2h內(nèi)靜脈注射鎂劑250 mg?kg-1，注射時(shí)間為30 min），也得出了一致的結(jié)論。已發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者與正常對(duì)照者相比，紅細(xì)胞膜Na+, K+-ATP酶, Ca2+，Mg2+-ATP酶活性和紅細(xì)胞內(nèi)Mg2+含量降低，紅細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量升高；平均動(dòng)脈壓與Na+, K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性呈負(fù)相關(guān)，與紅細(xì)胞內(nèi)Ca2+呈正相關(guān)；紅細(xì)胞內(nèi)ATP含量與紅細(xì)胞內(nèi)Mg2+含量呈正相關(guān)。說(shuō)明高血壓的發(fā)生與細(xì)胞膜離子的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)失常而致細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平升高和Mg2+降低密切相關(guān)。

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